Ученые объяснили, почему при Covid-19 падает кислород в крови
Авторы обнаружили, что по мере усиления тяжести симптомов, у пациентов в крови становится все больше незрелых, недавно сформированных эритроцитов. У здоровых людей незрелые эритроциты находятся в костном мозге, а в крови отсутствуют или составляют менее одного процента. У тяжелых больных COVID-19 объем этих клеток в крови достигал 60 процентов.
«Это указывает на то, что вирус воздействует на источник этих клеток. В результате, чтобы компенсировать истощение здоровых незрелых эритроцитов, организм вырабатывает их значительно больше, чтобы обеспечить организм достаточным количеством кислорода», — объясняет ученый.
Но проблема заключается в том, что кислород переносят только зрелые эритроциты, которые живут в среднем около 120 дней. К тому же оказалось, что незрелые эритроциты очень восприимчивы к коронавирусной инфекции. Поскольку вирус атакует и разрушает незрелые эритроциты, организм не может заменить отмершие зрелые эритроциты, и способность переносить кислород в кровотоке снижается.
Исследователи раскрыли молекулярный механизм того, как вирус заражает незрелые эритроциты. Они впервые продемонстрировали, что незрелые эритроциты экспрессируют рецептор ACE2 и корецептор TMPRSS2, через которые SARS-CoV-2 инфицирует их. Также ученые выяснили, что незрелые эритроциты на самом деле являются мощными иммунодепрессивными клетками — они подавляют выработку антител и подавляют Т-клеточный иммунитет против вируса, что еще больше усугубляет ситуацию.
После открытия у незрелых эритроцитов рецепторов, которые позволяют им заражаться коронавирусом, ученые начали тестировать различные существующие препараты, чтобы проверить, могут ли они снизить восприимчивость незрелых эритроцитов к вирусу, и выяснили, что таким свойством обладает дексаметазон, который в течение последнего года широко используют для лечения COVID-19.
«Мы попробовали противовоспалительный препарат дексаметазон, который помог снизить смертность и продолжительность заболевания у пациентов с COVID-19, и обнаружили значительное снижение инфицирования незрелых эритроцитов», — говорит Элахи.
Когда команда начала изучать, почему дексаметазон оказывает такое влияние, они вскрыли два возможных механизма. Во-первых, дексаметазон подавляет реакцию рецепторов ACE2 и TMPRSS2 на SARS-CoV-2 в незрелых эритроцитах, уменьшая возможность инфицирования. Во-вторых, он увеличивает скорость созревания незрелых эритроцитов.
Авторы отмечают, что это большая удача, когда не нужно создавать новый препарат, а эффективным оказалось уже проверенное лекарственное средство.
