Ученые выяснили, что главная причина старения мозга и развития нейродегенеративных заболеваний — потеря миелина, вещества, образующего оболочку нервных волокон. Авторы исследования также определили ген, отвечающий за выработку миелина, что, по их мнению, позволит в будущем создать лекарство для омоложения мозга. Результаты опубликованы в журнале Aging Cell.

Миелин действует как защитная и электроизолирующая оболочка вокруг «проводов» мозга — нервных волокон, называемых аксонами, которые обеспечивают связь между мозговыми клетками. Нарушение миелиновой оболочки негативно сказывается на эффективности и быстродействии нейронных процессов, что приводит к снижению когнитивных функций и развитию некоторых нейродегенеративных заболеваний, таких как рассеянный склероз и болезнь Альцгеймера.

Нейробиологи из Великобритании, Германии и Италии обнаружили, что клетки, которые управляют восстановлением миелина, становятся менее эффективными с возрастом, и выявили ключевой ген, ухудшение экспрессии которого с возрастом снижает способность клеток заменять потерянный миелин.

«Все знакомы с серым веществом мозга, но очень немногие знают о белом веществе, которое состоит из изолированных «электрических проводов», соединяющих различные части нашего мозга, — приводятся в пресс-релизе Портсмутского университета слова руководителя исследования профессора Артура Батта (Arthur Butt) из Школы фармацевтики и биомедицинских наук. — Ключевая особенностью стареющего мозга — прогрессирующая потеря белого вещества и миелина, что приводит к разрушительным последствиям для функции мозга и когнитивному снижению».

Клетки мозга, вырабатывающие миелин, называемые олигодендроцитами, на протяжении всей жизни должны заменяться стволовыми клетками — предшественниками олигодендроцитов. Однако с возрастом этот процесс замедляется. Причина этого до сих пор была неизвестна.

Сравнивая геномы молодых и старых мышей, авторы определили, какие процессы нарушаются с возрастом. Это позволило им выяснить причины, по которым пополнение олигодендроцитов и вырабатываемого ими миелина снижается в стареющем мозге.

«Мы определили ген GPR17, связанный с этими специфическими предшественниками, как наиболее уязвимый при старении мозга, и то, что потеря GPR17 связана со сниженной способностью этих предшественников активно работать, чтобы заменить потерянный миелин», — говорит первый автор статьи доктор Андреа Ривера (Andrea Rivera) из Института анатомии человека Университета Падуи.

Авторы отмечают, что их исследование — только начало большой работы по поиску путей «омоложения» клеток — предшественников олигодендроцитов для эффективного восполнения утраченного белого вещества.

«Мы коснулись только верхушки айсберга и будем стремиться применить наши результаты в будущих исследованиях, — подчеркивает еще один участник работы доктор Касум Азим (Kasum Azim) из Дюссельдорфского университета. — Это многообещающий подход для борьбы с демиелинизацией в стареющем мозге и вызванными этим процессом заболеваниями, включая рассеянный склероз, болезнь Альцгеймера и психоневрологические расстройства».

Ученые надеются, что использование стратегии системной биологии позволит в будущем выявить терапевтические агенты, которые омолаживают клетки — предшественники олигодендроцитов и восстанавливают миелинизацию при возрастных невропатологических нарушениях.